据BioWorld 5月19日消息，美国博德研究所科学家进一步证明Cas9蛋白本身有潜在致癌性，给基于CRISPR/Cas9基因编辑的临床治疗带来新疑问。抑癌基因p53会判断DNA变异程度，若DNA变异较小就促使细胞自我修复，若DNA变异较大就诱导细胞凋亡。研究人员发现，在没有外源sgRNA的情况下，Cas9蛋白的过表达能够激活多种细胞系中的p53通路，并促进p53失活型突变的富集。p53基因突变增多，可提高细胞癌变风险。如果将通过CRISPR/Cas9基因编辑的细胞用于治疗，将会有潜在致癌性风险。相关研究成果发表于《自然·遗传学》期刊。

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